Fase 4 cirrose do fígado …

Fase 4 cirrose do fígado …

Veja também: Cirrose escrito para pacientes

A fibrose provoca a distorção da vasculatura hepática e pode levar a um aumento da resistência intra-hepática e hipertensão portal. A hipertensão portal pode levar a varizes esofágicas, bem como hipoperfusão da retenção rins, água e sal e aumento do débito cardíaco. [3] Os danos às células do fígado (hepatócitos) provoca insuficiência hepática e do fígado torna-se menos capaz de sintetizar substâncias importantes, como fatores de coagulação e também é menos capaz de desintoxicar outras substâncias (ver também insuficiência hepática artigo separado).

Causas de cirrose

Um certo número de doenças crónicas do fígado pode levar à cirrose. O processo cirrótico pode levar de semanas a vários anos para desenvolver, dependendo da causa subjacente e de outros factores, incluindo a resposta do paciente para o processo da doença. Por exemplo, a infecção crônica da hepatite C pode levar até 40 anos para progredir para cirrose em algumas pessoas. [1]

  • As causas mais comuns de cirrose incluem:
  • O abuso de álcool.
  • A infecção por hepatite B.
  • A infecção por hepatite C (até 20% podem desenvolver cirrose). [3]
  • doença não alcoólica do fígado gorduroso (esteatose hepática) e esteato-hepatite não alcoólica (NASH) – até 10% dos pacientes com NASH pode desenvolver cirrose. [1] [3]
  • Causas menos comuns incluem:
    • Hemocromatose.
    • cirrose biliar primária.
    • obstrução biliar (pode ser devido a atresia biliar / hepatite neonatal, cistos biliares congénitas ou fibrose cística). [2]
    • Hepatite auto-imune.
    • doenças hereditárias do metabolismo – doenças por exemplo, tirosinemia, doença de Wilson, porfiria, deficiência de alfa-1-antitripsina, armazenamento de glicogênio.
    • Sarcoidose ou outra doença granulomatosa. [4]
    • colangite esclerosante primária.
    • obstrução do fluxo venoso na síndrome de Budd-Chiari ou doença veno-oclusiva. [5]
    • Drogas e toxinas incluindo o metotrexato, amiodarona e isoniazida. [2] [6]
    • insuficiência cardíaca congestiva ou tricúspide (embora isso raramente é visto agora, devido à melhoria da gestão).
    • Infecções, incluindo congênita e sífilis terciária e esquistossomose. [2]
    • Adicionar notas a qualquer página clínica e criar um diário reflexivo

      controlar automaticamente e log cada página que você já viu

      Imprimir e exportar um resumo para usar em seu appraisal

      Epidemiologia

      • É difícil estimar a prevalência exata de cirrose, como a cirrose não diagnosticada previamente é frequentemente encontrada em post-mortem.
      • Há uma estimativa de 30.000 pessoas que vivem com cirrose no Reino Unido e pelo menos 7.000 novos casos diagnosticados a cada ano. O número de pessoas que vivem com cirrose tanto cirrose alcoólica e não-relacionados com o álcool parece estar crescendo. [7]
      • Existe a preocupação de que há níveis crescentes de consumo de álcool perigoso no Reino Unido que pode levar a um aumento do número de pessoas com cirrose.
      • Uma análise no Lancet mostrou que entre 1960 e 2002, o consumo de álcool registrou total na Grã-Bretanha dobrou. [8] O mesmo relatório mostrou que entre 1987-1991 e 1997-2001, a mortalidade cirrose em homens na Escócia mais do dobro (aumento de 104%) e na Inglaterra e no País de Gales aumentou em mais de dois terços (69%). Mortalidade de mulheres aumentou em quase metade (46% na Escócia e 44% na Inglaterra e País de Gales). [8]

      fatores de risco para a cirrose

      • doença hepática alcoólica e hepatite C são as causas mais comuns em países desenvolvidos. [3]
      • A hepatite B é a causa mais comum em partes da Ásia e na África sub-saariana. [3]
      • Também pode haver uma predisposição genética para cirrose que pode explicar as taxas variáveis ​​do seu desenvolvimento em pessoas com factores de risco semelhantes (tais como o abuso de álcool ou de infecções da hepatite C). [3]
      • Continua consumo de álcool aumenta a taxa de progressão da cirrose de qualquer causa.
      • Fatores de risco para o desenvolvimento de cirrose em pacientes com hepatite C crônica: [9]
      • Regular (moderada) o consumo de álcool.
      • Era gt; 50 anos.
      • Ser do sexo masculino.
    • Os factores de risco para o desenvolvimento de cirrose naqueles com NASH: [10] [11]
      • idade mais avançada.
      • Obesidade.
      • A resistência à insulina ou diabetes tipo 2.
      • Hipertensão.
      • Hiperlipidemia.
      • Apresentação

        A cirrose é frequentemente assintomática até que não haja complicações evidentes de doença hepática. Até 40% das pessoas com cirrose pode ser assintomático. [2] para análise de sangue por outras razões podem revelar alteração da função hepática e mais rápida investigação que mostra cirrose.

        A história deve incluir um inquérito rigoroso para possíveis causas subjacentes da cirrose, incluindo uma droga completo e história de álcool (incluindo over-the-counter drogas, medicamentos complementares e drogas recreativas), fatores de risco para a infecção por hepatite, e história familiar de auto-imune ou do fígado doenças.

        Os sintomas

        Cirrose podem apresentar sintomas vagos, como fadiga, mal-estar, anorexia, náuseas e perda de peso. Na doença hepática avançada, descompensada, apresentação pode incluir:

        • Edema.
        • A ascite.
        • Fácil hematomas.
        • Falta de concentração e memória.
        • Sangramento varizes esofágicas.
        • peritonite bacteriana espontânea.

        Sinais [3]

        Os sinais físicos são variáveis ​​e dependem da extensão da doença.

        • características cutâneas de cirrose incluem:
        • Icterícia.
        • Zero marca secundária a prurido.
        • Aranha angiomata / nevos (encontrado principalmente no tronco e face).
        • telangiectasias cutâneas (chamado de “pele dinheiro de papel”).
        • eritema palmar.
        • Hematomas.
        • Petéquias ou púrpura.
        • Perda de cabelo.
        • unhas brancas (faixas brancas horizontais ou uma placa de prego branco proximal; sinal de hipoalbuminemia).
        • discotecas dedo.
        • contratura de Dupuytren.
      • Outros sinais incluem:
        • Hepatomegalia e um fígado nodular.
        • Edema.
        • Ginecomastia e padrão de perda de cabelo masculino.
        • O hipogonadismo / atrofia testicular / amenorreia (devido ao efeito tóxico directo de álcool na cirrose alcoólica ou de ferro em hemocromatose).
        • anel de Kayser-Fleischer (um anel marrom-esverdeada de depósito de cobre ao redor da córnea, patognomônico para a doença de Wilson). [2]
        • Sinais de hipertensão portal incluem:
          • Ascite (pode ser detectada clinicamente quando ge; 1,5 litros de líquido está presente).
          • Caput medusae (veias visto que irradiam do umbigo).
          • baço aumentado.
          • Sinais de encefalopatia hepática:
            • Asterixe ( ‘batendo tremor’); sugere encefalopatia hepática. Para detectar asterixis, pegue a mão do paciente e suavemente hiperextensão do punho e articulações da mão, empurrando suavemente as pontas dos quatro dedos. Ignorar o polegar. Mantenha essa posição por alguns segundos e você vai se sentir um movimento de flexão-relaxamento lento, clônicas contra a sua mão se asterixis está presente.
            • investigações

              Estes dependerá em grande medida, em caso de suspeita clínica da etiologia.

              Exames de sangue

              • LFT: deve incluir aspartato transaminase (AST), alanina transaminase (ALT), fosfatase alcalina (ALP), a bilirrubina, a gama-glutamil (gama-GT); AST e ALT são levantadas devido a danos do hepatócito; gama-GT é alta em alcoólicos activas. [3]
              • Albumina: existe hipoalbuminemia na cirrose avançada.
              • FBC: sangramento oculto pode produzir anemia; hiperesplenismo pode causar trombocitopenia; macrocitose pode sugerir abuso de álcool.
              • testes de função renal e eletrólitos: hiponatremia podem estar presentes (devido ao aumento da atividade do hormônio antidiurético). [3] função renal deficiente pode representar a síndrome hepato-renal.
              • folato das células vermelhas: o abuso de álcool é muitas vezes associado a uma dieta inadequada em folato.
              • tela de Coagulação: anormalidades da coagulação são um teste sensível da função hepática; tempo de protrombina é reduzida na cirrose em estado avançado. [3]
              • Ferritina: ferritina baixa pode indicar deficiência de ferro da dieta ou perda de sangue; ferritina é levantada na hemocromatose.
              • tela anticorpo viral: para procurar evidências de hepatite B ou C.
              • O jejum de glicose / insulina / triglicérides e níveis de ácido úrico: estes devem ser medidos se NASH é suspeita.
              • tela de auto-anticorpos: anticorpos anti-mitocondriais são um indicador muito forte de cirrose biliar primária. [12]
              • nível de alfa-1-antitripsina: para avaliar a deficiência de alfa-1-antitripsina.
              • Ceruloplasmina e cobre urinário: olhar para a doença de Wilson.
              • Jejum de saturação de transferrina e mutação HFE (hemocromatose C282Y): juntamente com uma ferritina elevada, estes testes podem selecionar para hemocromatose.

              imagiologia

              • ecografia do fígado e, possivelmente, tomografia computadorizada ou ressonância magnética: o seu principal uso é para detectar complicações da cirrose, como esplenomegalia, ascite ou carcinoma hepatocelular. [3]
              • CXR: esta pode mostrar um diafragma elevada e mesmo derrame pleural (devido à passagem de fluido ascítico através do diafragma). [13]

              A biópsia hepática

              Veja o artigo biópsia hepática separado.

              • Histologia é geralmente necessária para o diagnóstico definitivo de cirrose e biópsia hepática é o padrão ouro. [3]
              • Ele também pode dar uma pista para a causa subjacente.
              • Qualquer defeito da coagulação deve ser corrigido pela primeira vez e sangue deve estar disponível para transfusão.
              • Se houver sinais claros de cirrose, tais como ascite, coagulopatia e um fígado de aspecto nodular encolhido, confirmação do diagnóstico por biópsia pode não ser necessário. [3]

              sistemas de classificação de cirrose

              O sistema de classificação Child-Pugh-Turcotte (CPT) é uma forma amplamente utilizado e validado para estimar o prognóstico em pacientes com cirrose. [3]

              Uma pontuação de 5-6 é de classe A (expectativa de vida 15-20 anos); uma pontuação de 7-9 é de classe B (expectativa de vida 4-14 anos); uma pontuação de 10-15 é de classe C (expectativa de vida de 1-3 anos). Esta alinha com uma mortalidade perioperatória (cirurgia abdominal para) de 10%, 30%, e 80%, respectivamente.

              Um modelo estatístico para doença hepática terminal (MELD) também foi desenvolvido para ajudar a predizer a sobrevivência em cirrose e para ajudar com o tempo e alocação de transplante de fígado. [14] [15]

              Gestão [1]

              O objectivo do tratamento consiste em retardar a progressão da cirrose e para prevenir e / ou tratar quaisquer complicações de cirrose.

              • tratamento específico para a causa subjacente.
              • Assegurar uma nutrição adequada, incluindo ingestão de calorias e proteínas.
              • Álcool: a medida mais importante para alguém com cirrose alcoólica é para eles para parar de beber. Continua a ingestão de álcool também pode aumentar a taxa de progressão da cirrose de qualquer causa.
              • A deficiência de zinco é visto frequentemente em pacientes com cirrose e tratamento com suplementos de zinco pode ser útil.
              • O prurido é uma queixa comum em doenças hepáticas colestáticas e não-colestáticas. queixas leve coceira pode responder ao tratamento com anti-histamínicos e lactato de amônio tópica. Colestiramina é o esteio da terapia para o prurido da doença hepática. Rifampicina tem ajudado alguns pacientes que não respondem a colestiramina. prurido grave podem necessitar de tratamento com luz ultravioleta ou plasmaferese.
              • Os pacientes com cirrose podem desenvolver osteoporose e pessoas em risco de osteoporose deve ser dado tratamento preventivo. Veja também separar Avaliação de Risco de Osteoporose e artigo Prevenção Primária.
              • O exercício regular deve ser incentivada e é importante para evitar a perda de massa muscular.
              • o uso de antibiótico profilático em pacientes com cirrose e sangramento gastrointestinal superior reduz significativamente as infecções bacterianas e parece reduzir a mortalidade por todas as causas, mortalidade infecção bacteriana, ressangramento eventos e tempo de internação. [16]
              • Os pacientes com doença hepática crônica devem receber a vacinação para protegê-los contra a hepatite A, gripe e pneumococo.
              • prescrição de drogas: cuidados é essencial para evitar qualquer droga que não pode ser metabolizado adequadamente na presença de insuficiência hepática, tem um efeito adverso sobre o grau de deficiência do fígado ou ser uma causa de doença hepática induzida por drogas. Veja prescrever no artigo hepatite induzida por drogas.
              • O transplante de fígado é o tratamento final para doença hepática e cirrose em fase terminal. Veja o artigo Liver Transplantation separado. [3]
              • Para o futuro: várias drogas antifibróticas ter sido postulado que pode desacelerar, ou mesmo inverter, o processo fibrótico na cirrose como em ensaios clínicos foram realizados / estão em andamento. células-tronco ou transplante de hepatócitos destinada a restabelecer a função do fígado, também está sendo investigado. [3]

              monitoração

              • A vigilância das varizes esofágicas.
              • Vigilância para o carcinoma hepatocelular.

              complicações

              Caso se desenvolvam complicações, o paciente deve ser transferido para uma unidade de fígado especializado, onde existe o conhecimento necessário para gerenciar as complicações e onde o paciente também pode ser avaliado quanto à sua aptidão para o transplante de fígado. [3]

              Anemia, trombocitopenia e coagulopatia [17]

              • A anemia pode resultar de deficiência de folato. hemólise ou hiperesplenismo.
              • Trombocitopenia é geralmente secundária à hiperesplenismo e diminuição dos níveis de trombopoietina.
              • coagulopatia resultados de diminuição da produção hepática de factores de coagulação. Se estiver presente, colestase causas diminuiu a absorção de vitamina K, que conduz a uma redução da produção hepática de factores II, VII, IX e X.
              • Pacientes com cirrose também podem desenvolver a fibrinólise e coagulação intravascular disseminada.

              varizes esofágicas

              • Estes podem ocorrer como um resultado de hipertensão portal.
              • Veja o artigo esofágico Varizes separado para obter mais detalhes.

              ascite

              • Esta é uma característica comum de cirrose.
              • É uma acumulação excessiva de fluido no interior da cavidade peritoneal, devido ao aumento do volume de plasma ‘transbordando’ para dentro da cavidade abdominal. [18]
              • A detecção clínica da ascite é descrito no artigo de exame abdominal separada mas volumes muito mais pequenos podem ser detectados por ultra-som.
              • Sua etiologia e gestão são discutidas nas ascite separadas e ascite artigos Tapping.

              peritonite bacteriana espontânea

              • A ascite pode ser associada com peritonite bacteriana espontânea. [18]
              • Pensa-se ser causada pela disseminação de bactérias, através da parede do intestino e / ou a propagação bacteriana haematog�ea. Escherichia coli está entre os organismos mais comuns implicados.
              • Isto pode ser evitado tratando adequadamente ascite e tratar aqueles com altas contagens de neutrófilos no líquido ascítico (gt; 250 neutrófilos / ml) com antibióticos intravenosos empíricos e albumina. [3] [14]
              • Os pacientes que sobrevivem a um episódio de peritonite bacteriana espontânea devem receber profilaxia de longo prazo com antibióticos orais, tais como norfloxacina, levofloxacina ou trimetoprim. [3] [14]

              Carcinoma hepatocelular

              • A cirrose é um fator de risco para o carcinoma hepatocelular. Veja o artigo carcinoma hepatocelular separado. [3]
              • O risco varia de acordo com a causa de cirrose.
              • É mais frequentemente associado com cirrose causada pela infecção por hepatite C, seguida de cirrose causada por hemocromatose hereditária. [3]
              • A nível mundial, o carcinoma hepatocelular, como resultado da cirrose secundária a infecção da hepatite B causa um grande número de mortes.
              • O risco de carcinoma hepatocelular é mais baixa em pacientes com cirrose alcoólica (8% ocorrência de cinco anos) ou cirrose biliar primária (4% ocorrência de cinco anos). [3]
              • Os pacientes com cirrose devem ser rastreados para o carcinoma hepatocelular.
              • A Associação Americana para o Estudo do Fígado Doenças (AASLD) e da Associação Europeia para o Estudo do Fígado (EASL) diretrizes recomendam pelo menos uma triagem por ano para o carcinoma hepatocelular em pacientes com cirrose, usando imagens com ultra-sonografia, tomografia computadorizada trifásico ou gadolínio MRI Enhanced. [19] O rastreio utilizando soro de alfa-fetoproteína não é mais recomendada por causa de sua baixa sensibilidade e especificidade. [3]

              outras complicações

              Outras complicações menos comuns podem incluir:

              • cardiomiopatia cirróticos – há hipertrofia cardíaca e uma resposta de stress atenuada do coração. Pode causar problemas significativos no período perioperatório e significa que o transplante de fígado pode ser muito perigoso. [3]
              • A síndrome hepatopulmonar – há pulmonar vasodilatação arteriolar, as manobras e hipoxemia. O transplante pode reverter isso. [3]
              • hipertensão portopulmonar – uma condição irreversível que pode ocorrer em pacientes com ascite refratária. [3]
              • Cirurgia e anestesia geral aumentam os riscos no paciente com cirrose.

              Prognóstico

              • Isto depende da causa subjacente e sobre o sucesso do tratamento da causa subjacente. O prognóstico é discutido nos artigos separados para as condições que possam levar à cirrose.
              • Se alguém com cirrose alcoólica continua a beber álcool, a taxa de descompensação pode ser rápida. [3]
              • Pacientes com insuficiência hepática fulminante tem uma taxa de mortalidade de 50-80% a menos que recebam um transplante de fígado. [1]

              Prevenção

              • Em todo o mundo, o factor mais importante na prevenção da cirrose é a vacinação contra a hepatite B.
              • Não existe vacina contra a hepatite C, mas alguns tratamentos podem retardar a progressão e álcool deve ser evitado.
              • sensata potável é essencial para todos os doentes devem ser aconselhados sobre os limites recomendados.
              • Existem vários artigos separados que fornecem mais informações sobre a avaliação e gestão da dependência de álcool e nocivo de álcool: Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT). CAGE Questionnaire. Problemas relacionados com o álcool. Alcoolismo – Reconhecimento e Avaliação e Alcoolismo e Abuso de Álcool – Management.
              • Cuidado com medicamentos hepatotóxicos, incluindo remédios de ervas.
              • redução de peso e exercício pode melhorar a função hepática em pacientes com NASH. [20]

              Outras leituras & referências

              • Cirrose em maiores de 16 anos – avaliação e gestão; NICE orientação (Julho de 2016)
              • Orientações para a gestão da doença hepática alcoólica; Associação Europeia para o Estudo do Fígado (2012)
              • Britânico Liver Trust
              • Moller S, Henriksen JH; As complicações cardiovasculares da cirrose. Intestino. 2008 Feb; 57 (2): 268-78.
              1. Tsochatzis EA, Bosch J, Burroughs AK; Cirrose hepática. Lanceta. 2014 17 de maio; 383 (9930): 1749-1761. doi: 10.1016 / S0140-6736 (14) 60121-5. Epub 2014 28 de janeiro.
              2. Heidelbaugh JJ, Bruderly M; Cirrose e insuficiência hepática crónica: Parte I. Diagnóstico e avaliação. Am Fam Physician. 2006 01 de setembro; 74 (5): 756-62.
              3. Schuppan D, Afdhal NH; Cirrose hepática. Lanceta. 2008 08 de março; 371 (9615): 838-51.
              4. Lagana SM, Moreira RK, Lefkowitch JH; granulomas hepáticos: patogênese e diagnóstico diferencial. Clin Liver Dis. Novembro 2010; 14 (4): 605-17. doi: 10.1016 / j.cld.2010.07.005.
              5. Bittencourt PL, Couto CA, Ribeiro DD; trombose da veia porta e síndrome de Budd-Chiari. Clin Liver Dis. 2009 Feb; 13 (1): 127-44. doi: 10.1016 / j.cld.2008.10.002.
              6. Velayudham LS, Farrell GC; induzida por drogas colestase. Expert Opin droga Saf. Maio de 2003; 2 (3): 287-304.
              7. Dunbar JK, Crombie IK; A crescente onda de mortalidade cirrose hepática no Reino Unido: pode a sua suspensão ser previsto? Álcool. 2011 Jul-agosto; 46 (4): 459-63. doi: 10.1093 / alcalc / agr042. Epub 2011 03 de maio.
              8. Leon DA, McCambridge J; as taxas de mortalidade de fígado cirrose na Grã-Bretanha de 1950 a 2002: uma análise de dados de rotina. Lanceta. 2006 Jan 7; 367 (9504): 52-6.
              9. Sinn DH, Paik SW, Kang P, et al; A progressão da doença ea análise fator de risco para a hepatite C crónica do fígado Int. Dez 2008; 28 (10): 1363-9. doi: 10,1111 / j.1478-3231.2008.01860.x.
              10. Clark JM; A epidemiologia da doença hepática gordurosa não alcoólica em adultos. J Clin Gastroenterol. 2006 Mar; 40 (3 Suppl 1): S5-10.
              11. Farrell GC, Larter CZ; doença hepática gordurosa não alcoólica: a partir de esteatose à cirrose. Hepatology. 2006 Feb; 43 (2 Suppl 1): S99-S112.
              12. Leung PS, Rossaro L, Davis PA, et ai; anticorpos antimitocondriais em insuficiência hepática aguda: implicações para a cirrose biliar primária. Hepatology. 2007 Nov; 46 (5): 1436-1442.
              13. Kim YK, Kim Y, Shim SS; complicações torácicas de cirrose hepática: achados radiológicos. Radiographics. 2009 maio-junho; 29 (3): 825-37. doi: 10,1148 / rg.293085093.
              14. Heidelbaugh JJ, Sherbondy M; Cirrose e insuficiência hepática crónica: parte II. Complicações e tratamento. Am Fam Physician. 2006 01 de setembro; 74 (5): 767-76.
              15. Wiesner R, Edwards E, Freeman R, et al; Modelo para a doença hepática terminal (MELD) e alocação de fígados de doadores. Gastroenterology. Janeiro 2003; 124 (1): 91-6.
              16. Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila FI, et al; A profilaxia antibiótica para pacientes cirróticos com gastrointestinal superior Cochrane Database Syst Rev. 2010 08 de setembro; (9): CD002907.
              17. Kleinegris MC, Bos MH, Roest M, et al; pacientes com cirrose ter uma coagulopatia que está associado à capacidade formação de coágulo diminuiu. J Thromb Haemost. 2014 Oct; 12 (10): 1647-1657. doi: 10,1111 / jth.12706. Epub 2014 30 de setembro
              18. van Erpecum KJ; Ascite e peritonite bacteriana espontânea em pacientes com cirrose hepática. Scand J Gastroenterol Suppl. 2006; (243): 79-84.
              19. Llovet JM, Burroughs A, Bruix J; Carcinoma hepatocelular. Lanceta. 2003 06 de dezembro; 362 (9399): 1907-1917.
              20. Riley TR 3º, Bhatti AM; estratégias de prevenção na doença hepática crônica: Parte I. O álcool, vacinas, medicamentos e suplementos tóxicas, dieta e exercício. Am Fam Physician. 2001 01 de novembro; 64 (9): 1555-1560.

              Aviso Legal: Este artigo é apenas para informação e não deve ser utilizado para o diagnóstico ou tratamento de condições médicas. EMIS tem usado todo o cuidado possível na compilação das informações, mas não oferece nenhuma garantia quanto à sua precisão. Consulte um médico ou outro profissional de saúde para diagnóstico e tratamento de condições médicas. Para mais detalhes consulte as nossas condições.

              posts relacionados

              • As pessoas com cirrose do fígado …

                Definição Descrição Cirrose altera a estrutura do fígado e dos vasos sanguíneos que o alimentam. A doença reduz a capacidade fígados para fabricar proteínas e hormonas de processo, …

              • Fase 4 fígado prognóstico cirrose

                Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia, Beth Israel Deaconess Medical Center, da Harvard Medical School, Boston, MA Endereço para correspondência: Detlef Schuppan, M.D. Ph.D. Divisão de…

              • Sintomas clínicos sugestivos de cirrose, erupção cutânea fígado.

                Sintomas clínicos sugestivos de cirrose em pacientes com doenças crônicas do fígado, fibrose (cicatrização) do fígado ocorre frequentemente. Quando a formação de cicatrizes torna-se avançada, a condição é …

              • Fase 2 Expectativa Cirrose vida, fase 2 cirrose hepática.

                A resposta para as opções de tratamento encontrado com uma gaze estéril não adesiva e pode ser mais elementos que contêm os movimentos intestinais suaves saudáveis ​​palidez desmaio dedos para curar uma série de …

              • Fase 4 sintomas de cirrose

                Um fígado danificado gera novos tecidos para curar-se, mas um fígado cirrótico é incapaz de se regenerar corretamente porque ele começa a substituir-se com fibra conjuntivo e alterar sua estrutura ….

              • Fase 4 sintomas de cirrose

                Elicitação de um sinal poça em pacientes na posição do joelho cotovelo Os sintomas da encefalopatia hepática pode variar de leve a grave e pode ser observada em até 70% dos pacientes com …