Nutrição para a inflamação da artrite …

Nutrição para a inflamação da artrite …

  1. Philip C Calder
  1. 1 A partir do Instituto de Nutrição Humana da Faculdade de Medicina da Universidade de Southampton, Southampton, Reino Unido

Abstrato

Inflamação na saúde e na doença

O papel das células inflamatórias e mediadores na regulação do metabolismo do corpo inteiro e respostas imunológicas à infecção e lesão. Modificado de referência 1 com a permissão da Sociedade dos Químicos de Óleo americanos ‘.

representação esquemática do movimento de leucócitos através do endotélio e a geração subsequente de mediadores inflamatórios.

EICOSANÓIDES DERIVADOS-ácido araquidônico e inflamação

via generalizada para a conversão do ácido araquidônico em eicosanóides. COX, ciclooxigenase; HETE, ácido hidroxieicosatetraenóico; HPETE, ácido hidroperoxieicosatetraenóico; LOX, lipoxigenase; LT, leucotrieno; PG, prostaglandina; TX, tromboxano.

Pró e anti-inflamatórios efeitos de prostaglandina E2 (PGE2 ) E leucotrieno B4 (LTB4 ) 1

ÁCIDO ARAQUIDÔNICO E PRODUÇÃO mediador inflamatório

De cadeia longa n-3 PUFAs e produção de eicosanóides INFLAMATÓRIA

Relação entre o consumo de óleo de atum eo teor de ácidos gordos de neutrófilos humanos. voluntários saudáveis ​​do sexo masculino consumiram quantidades diferentes de óleo de atum em cápsulas por 12 semanas. Os neutrófilos foram isolados antes e no final do período de intervenção, e a composição de ácidos gordos de fosfolípidos suas determinada. As alterações médias nas proporções de ácido araquidónico, ácido docosa-hexaenóico (DHA) e ácido eicosapentaenóico (EPA) foram linearmente relacionado com o aumento do consumo de óleo de atum (g / d). Os dados são de referência 20.

via generalizada para a conversão de ácido eicosapentaenóico para eicosanóides. COX, ciclooxigenase; HEPE, ácido hydroxyeicosapentaenoic; HPEPE, ácido hydroperoxyeicosapentaenoic; LOX, lipoxigenase; LT, leucotrieno; PG, prostaglandina; TX, tromboxano.

mecanismo clássico da acção anti-inflamatória dos ácidos gordos n-3 de cadeia longa. ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexanóico (DHA) diminuir as quantidades de ácido araquidónico disponíveis como substrato para a síntese dos eicosanóides e também inibir o metabolismo do ácido araquidónico. COX, ciclooxigenase; LOX, lipoxigenase; LT, leucotrieno; PG, prostaglandina; TX, tromboxano.

Efeitos antiinflamatórios da LONG-CHAIN ​​n-3 PUFAs distintos da produção de eicosanóides ALTERADA

Embora a sua acção em antagonizar o metabolismo do ácido araquidónico é um efeito anti-inflamatória chave de n-3 PUFAs, estes ácidos gordos têm vários outros efeitos anti-inf lamatórios que possam resultar da produção de eicosanóides alterada ou pode ser independente desta. Por exemplo, os estudos mostraram que, quando consumido em quantidades suficientes, os resultados dietético de óleo de peixe na diminuição da quimiotaxia de leucócitos, a diminuição da produção de espécies de oxigénio reactivas e citocinas pró-inflamatórias, e diminuição da expressão de moléculas de adesão (Tabela 2 ⇓ ).

Resumo dos efeitos anti-inf lamatórios de ácidos n-3 gordos de cadeia longa 1

De cadeia longa n-3 PUFAs e quimiotaxia de leucócitos

De cadeia longa n-3 PUFAs e expressão de moléculas de adesão

de cultura celular (43 -46) e estudos de alimentação de animais (47) relatório diminuição da expressão de algumas moléculas de adesão na superfície de monócitos (46), macrófagos (47), ou células endoteliais (43 -45), após a exposição a de cadeia longa n -3 PUFAs. Suplementar a dieta de seres humanos saudáveis ​​com óleo de peixe proporcionar ≈1.5 g de EPA + DHA / D resulta em um nível inferior de expressão de ICAM-1 na superfície de monócitos do sangue estimuladas ex vivo com interferão-γ (48). óleo de peixe dietéticos proporcionando 1,1 g de EPA + DHA / d foi encontrada para diminuir as concentrações circulantes de VCAM-1 solúvel nos indivíduos idosos (49), mas não é claro se isto representa a expressão de superfície de VCAM diminuiu-1.

De cadeia longa n-3 PUFAs e produção de espécies reativas de oxigênio

De cadeia longa n-3 PUFAs e a produção de citoquinas inflamatórias

Aplicações clínicas da efeitos antiinflamatórios da de cadeia longa n-3 PUFAs

comentários introdutórios

Doenças e condições com um componente inflamatório em que a longo ácidos gordos n-3 de cadeia pode ser de benefício 1

Artrite reumatóide

óleo de peixe dietéticos tem sido demonstrado ter efeitos benéficos em modelos animais de artrite. Por exemplo, em comparação com a alimentação de óleo vegetal, alimentando óleo ratos peixes atrasou o início (média: 34 d em comparação com 25 d) e reduziu a incidência (69% em comparação com 93%) e severidade (escore médio de pico de gravidade: 6,7 em comparação com 9,8 ) de tipo II, artrite induzida por colagénio (99). Ambos EPA e DHA suprimida artrite induzida por parede celular de estreptococos em ratos, mas EPA foi mais eficaz (100).

Visão geral de estudos controlados com placebo, utilizando ácidos n-3 gordos de cadeia longa (óleo de peixe) em pacientes com artrite reumatóide 1

Doenças inflamatórias intestinais

colite ulcerosa e doença de Crohn são doenças inflamatórias do trato alimentar. Na colite ulcerosa, a mucosa do cólon é principalmente afectada, enquanto que na doença de Crohn, qualquer parte do tracto digestivo desde a boca até ao ânus pode ser afectada, embora seja geralmente o íleo e o cólon. Em ambas as doenças, a mucosa intestinal contém concentrações elevadas de citoquinas inflamatórias e eicosanóides, tais como LTB4 (128). O papel estabelecido de eicosanóides derivados de ácido araquidónico na fisiopatologia de doenças inflamatórias do intestino sugere que uma ingestão elevada de n-6 PUFAs podem desempenhar um papel no estabelecimento ou perpetua a doença. Com efeito, por meio de análise multivariada, Shoda et ai (129) determinou que o aumento da incidência de doença de Crohn no Japão foi significativamente associado com um aumento na proporção de n-6 para n-3 PUFAs na dieta. Eles sugeriram que uma dieta rica em PUFA n-6 em relação ao n-3 PUFAs de alguma forma desempenha um papel causal na doença, e que um aumento na ingestão de AGPI n-3 pode ser de benefício.

Visão geral de estudos controlados com placebo, utilizando ácidos n-3 gordos de cadeia longa (óleo de peixe) em pacientes com doenças inflamatórias intestinais 1

Assim, apesar de vários estudos favoráveis, a visão de conjunto no momento deve ser a única evidência fraca que existe de cadeia longa-3 PUFAs têm benefícios clínicos em doenças inflamatórias intestinais. No entanto, a capacidade aparente de cadeia longa n-3 PUFAs para reter pacientes com doença de Crohn em remissão (142) é uma descoberta surpreendente.

Asma

Vários estudos randomizados, controlados por placebo duplo-cegos de óleo de peixe na asma têm sido relatados. As características e os resultados destes ensaios estão resumidos na Tabela 6 ⇓ e são discutidos em grande detalhe em outro lugar (165. 174). Thien et al (174) incluiu 8 estudos publicados entre 1988 e 2000 em uma revisão sistemática. Eles identificaram que não havia “nenhum efeito consistente sobre o volume expiratório forçado no primeiro segundo, taxa de pico de fluxo, os sintomas da asma, uso de medicação para a asma ou hiper-reactividade brônquios.” Eles reconheceu que um estudo em crianças mostrou um melhor fluxo de pico e reduziu o uso de medicação para a asma. Um relatório mais recente que abrange 26 estudos (ambos randomizados e outros controlado por placebo) concluiu que “nenhuma conclusão definitiva pode ainda ser desenhado sobre a eficácia da suplementação de ácidos graxos n-3 como um tratamento para a asma em crianças e adultos” (165). No entanto, os estudos de Broughton et ai (171) e Nagakura et ai (173) indicam que pode haver subgrupos de indivíduos asmáticos que beneficiam grandemente de cadeia longa n-3 PUFAs. Claramente, mais precisa ser feito nesta área.

Visão geral de estudos controlados com placebo, utilizando ácidos n-3 gordos de cadeia longa (óleo de peixe) em pacientes com asma 1

Existe um papel PARA α-linolênico na modulação INFLAMAÇÃO?

CONCLUSÕES

Agradecimentos

O autor não tinha nenhum interesse financeiro ou pessoal em qualquer empresa ou organização que possa beneficiar a partir do conteúdo desta revisão.

notas de rodapé

↵ 2 Apresentado no simpósio “n-3 ácidos gordos: Recomendações para Terapêutica e Prevenção”, realizado no Instituto de Nutrição Humana da Universidade de Columbia, Nova York, NY, 21 de Maio de 2005.

↵ 3 pedidos de reimpressão endereço para PC Calder, Instituto de Nutrição Humana da Faculdade de Medicina da Universidade de Southampton, Bassett Crescent Oriente, Southampton SO16 7PX, Reino Unido. E-mail: pcc@soton.ac.uk.

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