revisão regular a neuropatia periférica, neuropatia periférica.

revisão regular a neuropatia periférica, neuropatia periférica.

revisão regular a neuropatia periférica, neuropatia periférica.

pontos sumários

A neuropatia periférica pode ser dividido em em formas agudas e crónicas, polineuropatia simétrica, e mononeuropatia múltipla

neuropatias agudas são emergências de diagnóstico

Neuropatia devido a diabetes mellitus e uso indevido de álcool pode ser diagnosticada nos cuidados primários

testes neurofisiológicos distinguir axonal de neuropatias desmielinizantes

neuropatias desmielinizantes são comumente inflamatória e tratável

neuropatias axonais ter várias causas

gestão genérico inclui cuidados com os pés, apoios de tornozelo e tratamento da dor neuropática

Métodos

Diagnóstico

Os pacientes com neuropatia periférica pode apresentar sensação alterada, dor, fraqueza ou sintomas autonômicos. As características clínicas variam muito e pode assemelhar-se a mielopatia, radiculopatia, doenças musculares, ou mesmo hiperventilação. Identificando uma neuropatia em pacientes com problemas coexistentes podem, portanto, ser difícil. Os sintomas geralmente começam nos dedos dos pés antes que os dedos e espalhar proximal.

A imagem clássica de polineuropatia avançado com desperdício distal e fraqueza, reflexos ausentes, e luva e meia perda sensorial deve ser fácil de reconhecer. As características clínicas permitir neuropatia aguda simétrica periférica, neuropatia periférica crónica simétrico, e mononeuropatia múltipla para ser distinguido, cada um com um diagnóstico diferencial diferente.

neuropatia periférica aguda simétrico

neuropatia periférica simétrica aguda é raro, mas importante, porque a causa mais comum é a síndrome de Guillain-Barr, o que pode ser fatal. A tabela dá outras causas. primeiros sintomas mais comuns são parestesias distal e proximal ou distai fraqueza que ocorrem uma a duas semanas após uma infecção respiratória ou gastrointestinal. Tradicionalmente, os reflexos estão ausentes, mas a sua manutenção durante as primeiras horas da doença tem levado muitos pacientes a serem descartados como histérica. Uma vez que um paciente perde a capacidade de andar e desenvolve fraqueza facial e bulbar o diagnóstico torna-se óbvia. A rápida progressão do déficit sensorial ou motor requer investigação de emergência. Os pacientes geralmente têm que ser internado no hospital por causa do perigo de insuficiência respiratória. O tratamento precoce deve parar o processo patológico antes disfunção axonal se torna irreversível.

mononeuropatia múltipla

mononeuropatia múltipla aguda é também uma emergência neurológica porque a causa mais comum é a vasculite (box (boxB1). B1). O tratamento imediato com esteróides pode impedir danos nos nervos ainda irreversível. Se mononeuropatia múltipla desenvolve-se em um paciente com uma doença do tecido conjuntivo estabelecida (tais como artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, poliarterite nodosa, ou síndrome Churg-Strauss), é razoável concluir que vasculite é a causa. Os esteróides são o tratamento principal, com ciclofosfamida sendo adicionados, dependendo da gravidade e da condição médica geral.

Causas de mononeuropatia múltipla

neuropatia periférica crónica simétrico

A maioria das neuropatias periféricas são crônicas e geralmente se desenvolvem ao longo de vários meses. Diagnóstico da causa subjacente pode exigir três estágios de investigação. Qualquer história de uma desordem médica geral poderia ser relevante. Os pacientes devem sempre ser perguntado sobre o consumo de álcool, exposição a uma toxina (inseticidas, solventes), e drogas. Eles também devem ter um exame completo, incluindo seios e órgãos genitais, para excluir carcinoma subjacente.

Fase 1 e 2 inquéritos de neuropatia periférica

investigações segunda fase

Se a causa da neuropatia não está claro a partir da fase 1 investigações ou é atípico, o paciente deve ser encaminhado para um neurologista. O mais importante investigação estágio 2 é o teste neurofisiológico (figura). Cerca de 80 de neuropatias periféricas simétricos são axonal e são devidos a morte gradual volta dos axônios. Nos restantes 20 (neuropatias desmielinizantes) a maioria dos danos é a mielina, embora a degeneração axonal ocorre frequentemente como a doença avança. As outras investigações do segundo estádio (box (boxB2) B2) são testes ambulatoriais simples para as causas mais comuns de neuropatia periférica.

investigações TERCEIRA FASE

A escolha de uma investigação terceira fase vai depender se o teste neurofisiológicos mostrou a neuropatia desmielinizante ou ser axonal.

neuropatia desmielinizante

As causas da neuropatia desmielinizante são limitadas (box (boxB3). B3). Se o retardamento da condução nervosa afecta todos os nervos de forma aproximadamente igual ao diagnóstico é provável que seja a forma desmielinizante da doença de Charcot-Marie-Tooth (tipo 1). Setenta por cento dos pacientes apresentam uma duplicação do gene para uma proteína de mielina do nervo periférico 22 kDa no cromossoma 17. A duplicação faz com que a sobre-expressão da proteína. O quadro clínico varia de pes clássico cavo com invertidos pernas garrafa de champanhe para mal arranhando detectável dos dedos dos pés. Mutações diferentes da mesma proteína e de outras proteínas da mielina causar um quadro clínico semelhante. aconselhamento genético e diagnóstico pré-natal pode ser oferecido.

Causas de neuropatia desmielinizante crónica

Cerca de 10 dos pacientes com uma neuropatia desmielinizante tem um paraprotein soro. Embora ocasionalmente associado com um plasmocitoma solitário, o paraprotein é geralmente benigna. A síndrome mais comum é uma neuropatia sensorial predominantemente lentamente progressiva com uma paraproteína IgM. O paraprotein é um autoanticorpo dirigido contra os epítopos de hidratos de carbono de mielina associada a glicoproteína. O anticorpo é diretamente responsável pela neuropatia.

neuropatia axonal crônica

Fase 3 investigação de neuropatia periférica

Após uma investigação exaustiva nenhuma causa clara é encontrada em cerca de 25 dos pacientes. Essa neuropatia axonal idiopática crónica geralmente ocorre em pessoas idosas e muitas vezes é indolente, predominantemente sensorial, e duração dependente. Os pacientes podem ter a certeza de que, apesar de sua condição pode progredir, ele normalmente irá fazê-lo muito lentamente e é improvável que ficar gravemente incapacitante. 13

Perda de dor e temperatura sensação e dor neuropática espontânea, descrita como queimação ou picada, podem ser sintomas proeminentes de neuropatia axonal. Eles são devido à degeneração das fibras nervosas mielinizadas e não mielinizadas em fatias finas. Ocasionalmente pequena neuropatia fibra ocorre sem as fibras nervosas mielinizadas mais espessas sendo afetadas e os resultados do teste de condução nervosa permanecem normais. O diagnóstico em tais casos geralmente depende dos sinais e sintomas clínicos sozinho. A prova do diagnóstico exigiria biópsia da pele ou enumeração de fibras nervosas não mielinizadas em micrografias eletrônicas de uma amostra da biópsia do nervo.

Tratamento

Qualquer causa médica subjacente de neuropatia periférica, tal como a diabetes mellitus ou a deficiência de vitamina B-12, deve ser tratada. Crónica Polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante é importante reconhecer porque é tratável. Os corticosteróides são geralmente usados ​​inicialmente como eles são o tratamento mais barato, mas a condição também responde a imunoglobulina intravenosa, a troca de plasma, e algumas drogas imunossupressoras. 9 A variante incomum, neuropatia motora multifocal, responde a imunoglobulina intravenosa e drogas imunossupressoras, possivelmente, mas não aos corticosteróides ou troca de plasma. 16 Infelizmente, nenhum tratamento específico está disponível para polineuropatia idiopática axonal crônica.

Gestão

Pacientes com neuropatia pode sentir dor, que pode ser grave e fora de proporção com qualquer déficit sensorial ou motora. neuropatia dolorosa é difícil de tratar. Os fármacos mais úteis são anticonvulsivos, especialmente a gabapentina e carbamazepina e antidepressivos tricíclicos, especialmente amitriptilina. O tramadol analgésico opióide como também foi demonstrado ser útil em ensaios clínicos randomizados. 17

recursos educacionais adicionais

Thomas PK, Ochoa J. características clínicas e diagnóstico diferencial. In: Dyck PJ et al, eds. Neuropatia periférica. Philadelphia: WB Saunders, 1993: 749-74.

Asbury AK, Thomas PK. A abordagem clínica da neuropatia. Dentro: perturbações nervosas periféricas Oxford: Butterworth-Heinemann, 1995: 1-28.

RAC Hughes. Gestão de neuropatia periférica crônica. Proc R Coll Médicos Edinb 2000; 30: 321-7.

Sabin TD. neuropatia periférica generalizada: sintomas, sinais e síndromes. In: Cros D, ed. Neuropatia periférica. Uma abordagem prática para o diagnóstico e tratamento. New York: Lippincott, Williams e Wilkins, 2001: 3-20.

Grupo de Guillain-Barré apoio da síndrome (www.gbs.org.uk) Informação e apoio para as pessoas com síndrome de Guillain-Barr, Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crónica, e condições relacionadas

Neuropatia Periférica Trust (www.neuropathy-trust.org) Informação sobre todas as formas de neuropatia, neuropatia axonal idiopática especialmente crônica

potenciais de ação muscular após o estímulo distal e proximal de um nervo para um músculo, como abdutor curto do polegar. O traço superior de cada par é o registro após o estímulo distal. No nervo normal, o tempo de latência motora distal é curta e nervosa .

Causas de neuropatia periférica generalizada aguda grave

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